El trastorno o reacción de conversión se caracteriza por síntomas físicos como debilidad, pérdida sensorial o desmayos que, debido a falta de correspondencia con patrones de enfermedad orgánica, no se consideran causados por un trastornos neurológico (Nicholson, Stone & Kanaan, 2011; Stone, 2009; Stone et al., 2009; Espay et al., 2009).
La esencia del diagnóstico del trastorno de conversión es que debe ser pseudoneurologico y psicogénico, es decir, que se deben descartar las causas orgánicas de los síntomas, pudiendo atribuirles a una causa de origen psicológico.
Los síntomas físicos en el trastorno de conversión se asociadan con alteraciones en la función sensitiva o motora voluntaria:
Síntomas motores
- Dificultades de equilibrio o coordinación;
- Síntomas del habla (afonía, disfonía o dificultad articulatoria);
- Movimientos anómalos (temblores, mioclonía, alteración de la marcha);
- Debilidad o parálisis parcial o total;
- Problemas en la deglución;
- Desvanecimientos;
- Ataques o convulsiones.
Síntomas sensoriales
- Problemas de visión: visión doble o ablepsia;
- Problemas auditivos;
- Anestesia o pérdida sensitiva.
El término trastorno de conversión utilizado en las clasificaciones diagnósticas actuales (DSM-5, CIE 10), tiene su origen en la descripción de Breuer y Freud (1893-95) de cuadros caracterizados por síntomas pseudoneurologicos, que se producen como resultado de la transformación o conversión de un conflicto psicológico inconsciente en una representacion somática.

Freud y Breuer conjeturaban la existencia de un mecanismo a través del cual las experiencias no deseadas se “reprimen” en el inconsciente, convirtiéndose en sintomatología física (Breuer & Freud, 1895).
A pesar de que la represión pueda ser considerada en parte como reacción consciente o voluntaria, dirigida a la evitación de un malestar (ganancia primaria), la conversión se considera habitualmente como un proceso inconsciente, cuyo mantenimiento o ganancia secundaria se define según los posibles beneficios externos que se derivan de la sintomatología (Feinstein, 2011), cuando los síntomas físicos resultantes permiten escapar de conflictos, eventos o resultados no deseados.

La conversión procede de la formación de un compromiso paradigmático entre el impulso (urgencia, necesidad, deseo) y una defensa (represión), y de manera secundaria entre el trauma y la defensa. El sentido psicopatológico de la conversión sería considerado como fenómeno superficial de una dinámica subyacente mas especifica o impulso reprimido (Lingiardi & McWilliams, 2017).
El trastorno de conversión tiende a atribuirse a conflictos o estresores (Deveci et al., 2007, Deka et al., 2007). Este tipo de desencadenantes se señalan también en la amnesia disociativa, dada la asociación con eventos emocionalmente traumáticos. Un aspecto común en este tipo de trastornos es que los signos y síntomas no son deliberados o generados conscientemente, idea principal en psicoanálisis (Breuer & Freud, 1895).
La mayoría de pacientes con trastorno de conversión muestran una resolución a corto plazo de los síntomas tras la comprensión de la dinámica y causas de su sintomatología, aunque en algunos casos pueden producirse recaídas o aparecer nuevos síntomas de conversión con el paso del tiempo (Baker & Silver, 1987; Hafeiz, 1980). Algunos indicadores de peor pronóstico son la mayor duración de los síntomas, la presencia de sintomatología psiquiátrica y la presentación subaguda del trastorno (Stonnington, Barry & Fisher, 2006).
Por otro lado, algunas investigaciones han indicado que las personas con trastorno o sintomatología de conversión presentan con mayor frecuencia personalidades de tipo histriónico y límite, en comparación con personas sin sintomatología de conversión (Nicholson, Stone & Kanaan, 2011)
Modelos explicativos de la sintomatología de conversión
A nivel histórico, el fenómeno de conversión se ha descrito a través de términos como “histérico” o “psicogénico” (Stonnington, Barry & Fisher, 2006). A pesar de las revisiones posteriores por parte de Freud, la idea de la represión y conversión como relacionadas con abusos en la infancia, han dominado los modelos psicopatológicos post-freudianos de la histeria (Mace, 1992; Gottlieb, 2003).
Mas allá del psicoanálisis, otras teorías han proporcionado explicaciones sobre los síntomas de conversión. Desde la teoría del aprendizaje se remarca la influencia del entorno en el comportamiento, indicando que los comportamientos que suponen un refuerzo positivo o eliminan un estímulo aversivo (refuerzo negativo) tienden a mantenerse y, en ocasiones, generalizarse.
Desde un punto de vista sociocultural se ha considerado que, en algunos entornos, la expresión de emociones intensas es menos aceptada, mientras que los síntomas físicos, más aceptados culturalmente, podrían constituir para expresar el malestar o pensamientos problemáticos al entorno (Feinstein, 2011).
Janet propuso que los síntomas de disociación podrían entenderse en relación con un defecto en la constitución psicológica, indicando la disociación como factor de riesgo de problemas en el mantenimiento de una síntesis consciente de las experiencias (Janet 1907).
A pesar de su relevancia a nivel clínico, se han producido pocos progresos en la comprensión de este tipo de condiciones en relación con otros trastornos neurológicos o psiquiátricos (Nicholson, Stone & Kanaan, 2011).

Conversión y trastornos disociativos
La clasificación diagnostica DSM-5 mantiene la relación con la disociación considerando que el trastorno de conversión a menudo se asocia con síntomas disociativos, como la despersonalización, desrealización y amnesia disociativa.
La definición de un síntoma de conversión requiere un juicio sobre su estatus pseudoneurologico y, posteriormente, la consideración de si existe evidencia de un deseo reprimido, reexperimentación traumática parcial o ambos (Lingiardi & McWilliams, 2017). En este sentido, un síntoma pseudoneurologico negativo (anestesia o analgesia local, parálisis) podría indicar un estado disociativo en el momento del trauma, y considerarse como parte de la sintomatología negativa en patologías como el trastorno de estrés postraumatico (Lingiardi & McWilliams, 2017).
Los síntomas pseudoneurologicos pueden producirse también en el contexto del trastorno de identidad disociativo. En su presentación mas común, se han considerado intrusiones de un “alter”. Las fenómenos de intrusión se han considerado reexperimentaciones parciales y evidentes de un significado simbólico de un trauma infantil, por lo que la interpretación psicoanalítica del significado se encuentra más en la línea de la negación que del insight (Lingiardi & McWilliams, 2017).
Referencias
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- Baker, J.H., Silver, J.R. (1987). Hysterical paraplegia. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 50; 375–382
- Breuer, J., Freud, S. (1893-1895). Studies on hysteria, in The Standard Edition of the Complete Psychological Works of Sigmund Freud, Vol. II. Edited and translated by Strachey J, Strachey A. London, Hogarth Press and the Institute of Psycho-Analysis, 1955, pp vii–xxxi, 1–311.
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- Deveci, A., Taskin, O., Dinc, G., et al. (2007). Prevalence of pseudoneurologic conversion disorder in an urban community in Manisa, Turkey. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 42; 857-864.
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- Feinstein, A. (2011). Conversion disorder: advances in our understanding. CMAJ, 183(8), 915-920.
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- Hafeiz, H.B. (1980). Hysterical conversion: a prognostic study. British Journal of Psychiatry, 136; 548–551
- Janet, P.M.F. (1907). The major symptoms of hysteria: fifteen lectures given in the Medical School of Harvard University. New York: Macmillan.
- Mace, C.J. (1992). Hysterical conversion I: A history. British Journal of Psychiatry, 161; 369-377.
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- Stone J. (2009). The bare essentials: Functional symptoms in neurology. Practical Neurology, 9; 179-189.
- Stone, J., Carson, A., Duncan, R., et al. (2009). Symptoms ’unexplained by organic disease’ in 1144 new neurology out-patients: how often does the diagnosis change at followup? Brain, 132; 2878-2888.
- Stonnington, C. M., Barry, J. J., & Fisher, R. S. (2006). Conversion disorder. American Journal of Psychiatry, 163(9), 1510-1517.
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