El trastorno del espectro del autismo (TEA) se define actualmente como un trastorno del desarrollo neuronal del sistema nervioso central, es decir, un desorden en la forma en que el cerebro evoluciona; que causa disfunciones en la elaboración de la información, en la regulación de las funciones vitales y en la integración de los comportamientos (Murcia et al. 2005, Gillber & Coleman 2000; Aitken & Trevarthen 1997; Izard & Harris 1995; Barkovich et all. 1996, Gillberg 1992).
Se considera una serie de rasgos o síntomas conceptualizados como Trastorno del Espectro Autista, bajo la categoría de los Trastornos del desarrollo neurológico (DSM V, 2013) que implican tres áreas distintas de interés clínico: dificultades en la interacción social, en la comunicación, patrones restringidos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.
Historia y definición
Actualmente, el concepto de autismo constituye una amplia categoría de diagnóstico como los que incluyen parálisis cerebral, epilepsia o retraso mental (Gillberg 1992). Por esta razón se prefiere el término “síndrome autista” (Gillber & Coleman 2000) o del espectro autista (Wing 1996) a la simple definición de autismo. A través del término trastorno del espectro autista se pone de relieve la amplia gama de eventos y los síntomas conductuales del autismo a lo largo de un continuo que le permite dibujar la gravedad de los síntomas, las alteraciones del comportamiento y de la interacción social (Lord et al. 2000). Visto en estos términos, el síndrome autista es sólo la última expresión de las diferentes alteraciones neuronales que la determinan (Izard & Harris1995).
El término autismo (del griego yo mismo) fue introducido en la psicopatología por Bleuler en 1911. Bleuler consideró al autismo un síntoma y un modo de comportamiento característicos de la esquizofrenia, lo que indica la pérdida de contacto con la realidad y la polarización de la actividad mental en el mundo interior. Kanner, en 1943, utilizó el mismo término para describir el síndrome de “autismo infantil temprano”, describiendo los diferentes aspectos conductuales del autismo infantil y considerando dos como cardinales: el aislamiento y la repetición obsesiva. A continuación, Asperger en 1944 identificó y describió los síntomas característicos del autismo y lo consideró un grave trastorno de conducta no exclusivo de la infancia. Más tarde, Bettelheim en 1967 describió a las personas con autismo como fortalezas vacías, personas que se cierran al mundo, que rechazan todas las relaciones sociales y que viven en un mundo totalmente propio, hasta el punto de no sentir y apreciar lo que sucede en la realidad circundante.
Kanner y Asperger, de forma independiente, supusieron que existía en los niños con autismo una perturbación de contacto en algunos niveles más profundos de las emociones y/o de los instintos (Frith 1989). Kanner también conjeturó que el comportamiento anormal de los autistas era endógeno, basándose en observaciones conductuales como la falta de previsión de los movimientos oculares de los adultos, la postura anormal y el movimiento, la presencia de convulsiones y anormalidades electroencefalográficas. Kanner también hizo comentarios sobre el carácter frío de los padres de niños autistas.
A partir de estas observaciones en los años 50, comenzaron una serie de interpretaciones exclusivamente psicológicas sobre el síndrome autista. Estas interpretaciones estaban vinculadas con las teorías freudianas sobre la familia y el desarrollo psicológico sano (Klein, 1932). En los estudios de Spitz (1945) se demostraba que los niños hospitalizados podían mostrar consecuencias psicológicas como el aislamiento emocional, en las teorías de Mahler (1952) encontramos referencias a la existencia de una fase muy temprana del desarrollo infantil denominada “etapa de autismo normal”, en los estudios de Harlow (1962) y en la base de la teoría del apego (Bowlby 1973) se conjetura la correlación entre las características del autismo y las deficiencias en la respuesta de la figura de apego.
A partir de ello se derivaron las hipótesis de Winnicott (1960) y Tustin (1972, 1981) sobre el autismo. Según Winnicott (1960) el trastorno autista era la consolidación de un “falso self” que envolvía el niño en una especie de concha protectora. Según Tustin (1972, 1981) el síndrome autista era consecuencia de la sensación de pérdida experimentada por el niño frente de la rápida interrupción de la continuidad con la madre, en un momento en que el bebé no es capaz de soportar la separación y experimentándola como una amenaza de cancelación.
Abordaje actual
En un momento dado, muchos clínicos creían que el autismo era un trastorno funcional y no un trastorno orgánico, ya que no había pruebas directas de anormalidades cerebrales. Uno de los primeros hechos que redujo esta idea fue el descubrimiento de que alrededor de un tercio de los adolescentes autistas padecía epilepsia (Gillberg y Steffenburg 1987).
Estudios recientes realizados sobre la genética del autismo han demostrado una correlación entre el 60 y el 95% de gemelos monocigóticos y un rango de 0 a 24% para gemelos biovulares (Ritva et al 1986; Steffenberg et al. 1986). La incidencia del autismo entre los hermanos no gemelos varía entre el 1 hasta el 6% (Hallmayer et al., 2002) y se estima que entre 2 y más de 15 genes pueden contribuir en su etiología (Risch et al. 1999).
Actualmente, las pruebas de alteraciones orgánicas en los trastornos del espectro autista son numerosas (Murcia et al. 2005; Gillber & Coleman 2000; Aitken y Trevarthen 1997; Izard & Harris 1995; Barkovich et al. 1996; Gillberg 1992). En la práctica clínica con los sujetos con autismo a menudo se encuentran daños estructurales del sistema nervioso central que pueden encontrarse en un nivel microscópico, o ser muy visibles. Los daños neurológicos identificados en el autismo pueden ser diferentes: un daño de las células nerviosas, un desarrollo anormal de todos los sistemas celulares, una disfunción fisiológica. Por ejemplo, puede haber un déficit o un exceso de neurotrasmisores cerebrales o puede carecer de una enzima, como es el caso de otros trastornos del desarrollo (Happé & Frith 1996). La información derivada de los estudios de neuroimagen y neuropatología moderna sugieren que el autismo es un síndrome que incluye una anomalía funcional de varios lugares del cerebro.
Desde un punto de vista psicológico y del comportamiento, sólo teniendo en cuenta los diferentes aspectos del funcionamiento emocional y cognitivo-relacional, se pueden establecer relaciones eficaces y permitir una adecuada intervención para personas con autismo y para sus familias. Esto hace posible el desarrollo de intervenciones basadas en la reciprocidad y en la comprensión de los estados emocionales a cualquier edad del sujeto, lo que contribuye a la adquisición de competencias en diversas áreas, la reducción de conductas inadaptadas y la mejora de la calidad de vida. En el curso del desarrollo, de hecho, se puede cambiar y evolucionar la manera de relacionarse con los demás, la forma de enfrentarse al mundo y de beneficiarse de la experiencia. Las personas con trastornos del espectro autista pueden desarrollar habilidades, pueden mejorar las condiciones de vida, pudiendo alcanzar una calidad de vida aceptable.
Muy a menudo se tiende a considerar el autismo de la misma manera que otras formas de discapacidad como el retraso mental o la psicosis, pero en realidad, el trastorno autista tiene características muy específicas, pues las personas con autismo tienen una calidad diferente de pensamiento, de percepción, de comprensión del mundo y de los estados afectivos. Esta manera distinta de percibir y relacionarse con el mundo determina las peculiaridades del trastorno autista en comparación con otras discapacidades. Pero la diversidad también determina la dificultad en el tratamiento de personas con autismo, utilizando esquemas y parámetros que se utilizan en las relaciones entre las personas sin discapacidad o cualquier otra discapacidad psico-física. Existe entonces un imperativo categórico: las personas que trabajan con autismo deben tener un profundo conocimiento teórico y práctico de este trastorno ya que de otra manera no se puede establecer una relación profunda y, por tanto, no se tiene ningún efecto en las intervenciones.
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Referencias
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